Trudnoća.hr > Trudnoća > Problemi u trudnoći > Trombofilija u trudnoći

Trombofilija u trudnoći

Definicija

Trombofilije u trudnoći su nasljedne bolesti ili stečena stanja koja povećavaju opasnost tromboembolijskih komplikacija. Kod nasljednih trombofilija neki geni koji kodiraju stvaranje činitelja uključenih u proces zgrušavanja krvi su promijenjeni, pa se njihovi produkti stvaraju u manjku ili su nedjelotvorni, a kod stečenih, kao dio bolesnog procesa stvaraju se protutijela koja pokreću proces zgrušavanja.

Jesu li trombofilije opasne?

U stanjima kada postoji pojačana sklonost zgrušavanju krvi, postojanje trombofilije može olakšati nastanak tromboze ili embolije.

Tijekom trudnoće, tijekom dugotrajnog mirovanje ili za vrijeme ili nakon velikih operacija sklonost zgrušavanju krvi je općenito povećana. U tim stanjima trombofilija može dodatno povisiti opasnost duboke venske tromboze. Tromboze u arterijama su rijetke. Sve trombofilije nisu jednako opasne: problem su najčešće osobe kod kojih su oba gena (naslijeđena i od majke i od oca) promijenjena za stvaranje faktora II i V ili imaju po jedan mutirani gen za stvaranje faktora II i jedan za faktor V. To su tzv.homozigoti za f.II, i f.V ,odnosno dvostruki heterozigoti.

Opasno je imati i naslijeđeni manjak antitrombina III. Ostale trombofilije ne povećavaju značajno rizik nastanka tromboze ni u stanjima kao što je trudnoća. Jednako tako, nekoć se vjerovalo da neke trombofilije imaju utjecaj na nastanak spontanog pobačaja i još nekih poremetnji trudnoće. Danas se zna da to najvjerojatnije nije tako.

Koje su nasljedne trombofilije?

Najčešća je mutacija činitelja V Leiden i gena koji kodira nastanak protrombina (faktor II). Puno rjeđe su mutacija gena koji
kodira nastanak proteina S, proteina C i antitrombina III, hocisteina, PAI1, MRHFR itd.

Nasljedne trombofilije visokog rizika

To su trombofilije zbog manjka antitrombina III (AT III), homozigoti mutacija činitelja V i činitelja II, istodobno heterozigoti za činitelj V i II (“double heterozygotes”). Žene s ovim defektima moraju primati tromboprofilaksu tijekom cijele trudnoće i tijekom
babinja.

Nasljedne trombofilije niskog rizika

To su trombofilije zbog manjka proteina C, proteina S i heterozigoti za činitelj V i heterozigoti za činitelj II, kao i brojne ostale rijetke trombofilije. Žene s ovim defektima ne trebaju tromboprofilaksu tijekom trudnoće, a većina istraživača se slaže da je ne trebaju ni tijekom babinja.

Nasljedna trombofilija i poremećaj trudnoće

Brojna istraživanja provedena su s ciljem ustanoviti jesu li i koje nasljedne mutacije činitelja zgrušavanja povezane s nastankom
poremećaja tijekom trudnoće. Rezultati su vrlo dvojbeni. Neke retrospektivne studije pokazale su umjereno povišen rizik heterozigotnih nositeljica za mutacije činitelja V, II, proteina C i S i gubitka trudnoće nakon 10-tog tjedna, odnosno za sporadični gubitak kasnijih trudnoća. Slične studije našle su blago povišen rizik pobačaja tijekom rane i kasnije trudnoće u žena s mutacijom činitelja II i V.

Mutacije gena za protein S, C i AT nisu povezivane s gubitkom ranih trudnoća. Puno kvalitetnije, prospektivne studije, nisu pokazale nikakvu povezanost izmedju spontanih pobačaja nakon navršenog 10. tjedna trudnoće i postojanja neke od trombofilija.

Pokazana je tek blaga povezanost rizika sporadičnog umiranja djeteta u kasnijoj trudnoći ( nakon navršenih 22 tjedna) i mutacije činitelja V, činitelja II i manjka proteina S.

Najnovija istraživanja pokazuju pak, začuđujuće, kvalitetniju implantaciju u postupcima izvantjelesne oplodnje u žena koje nose neku mutaciju u smislu trombofilije. Zbog toga se u žena s učestalim neuspjehom postupka izvantjelesne oplodnje određivanje mutacija za činitelje zgrušavanja više ne preporučuje.

Za donošenje ispravne odluke o liječenju i vođenju takve trudnoće potrebno je veliko znanje i iskustvo. Valja imati na umu, da uz pozitivne učinke koji se očekuju, svaki lijek ima svoje nuspojave i svako liječenje može imati određene komplikacije, a odvagati koliki rizik se smije preuzeti nije uvijek jednostavno.

Jednako tako, nema dokaza o iole značajnijoj povezanosti nastanka intrauterinog zastoja rasta, preeklampsije i abrupcije posteljice i trombofilije.

Veza izmedju visokorizičnih trombofilija i smrti djeteta u kasnijoj trudnoći donekle je ipak dokazana. Nema međutim dokaza o koristi profilakse lijekovima koji sprječavaju zgrušavanje krvi za ishod trudnoće u žena s takovom anamnezom.

Profilaktička antikoagulacija može se propisati strogo individualno, kod pojedinačnih trudnica i nikako se ne može smatrati ispravnom univerzalnom terapijom u slučaju trombofilije. Uzima se u obzir detaljna anamneza, rezultati nalaza iz prethodnih trudnoća (posebice patološko-histološke nalazi ploda i posteljice) i sve ostale okolnosti koje se mogu dovesti u svezu s ranijim nepovoljnim ishodima trudnoća.

Za donošenje ispravne odluke o liječenju i vođenju takve trudnoće potrebno je veliko znanje i iskustvo. Valja imati na umu, da uz pozitivne učinke koji se očekuju, svaki lijek ima svoje nuspojave i svako liječenje može imati određene komplikacije, a odvagati koliki rizik se smije preuzeti nije uvijek jednostavno.

Profilaksa heparinom najčešće prolazi bez poteškoća, ali moguće su i vrlo ozbiljne komplikacije.

prof. dr. sc. S. Škrablin

Klinika za ženske bolesti i porode, Zagreb, Petrova 13

Poliklinika GinOps, Zagreb, Korčulanska 3F

GinOps_logo